Il gene dell’obesità

Il gene dell’obesità

Quante volte abbiamo sentito frasi del tipo: “Ho il metabolismo lento”, “I carboidrati non li posso nemmeno guardare che subito ingrasso” etc.

Finalmente la nutrigenetica ci spiega come i nostri geni rispondono in modo diverso alla tipologia di nutrienti che mangiamo. Per alcuni genotipi infatti i carboidrati potrebbero facilitare e accellerare l’accumulo di grasso corporeo, mentre le proteine aiuterebbero il recupero ed il mantenimento del peso ideale.

FTO (Alpha-Ketoglutarate Dependent Dioxygenase) è il gene che più di altri è stato visto essere associato alla massa grassa e all’obesità ed è localizzato nel cromosoma 16q 12.2.

Un polimorfismo (SNPs) di questo gene comporta un rischio aumentato di sovrappeso e obesità. Questo è stato ampiamente confermato da svariati studi prospettici (vedi bibliografia a fondo pagina).
In particolare è l’allele  A  che  configura  il  rischio,  con  una frequenza  eterozigote di  circa  39-45%  ed  una  frequenza  A/A omozigote di circa 16%.
Nei portatori dell’allele A l’indice di massa corporea (BMI), la circonferenza vita, la massa grassa e la concentrazione di leptina sierica a digiuno sono significativamente elevati.

Inoltre uno studio recente nel Regno Unito ha mostrato come gli omozigoti A/A avessero un senso di sazietà significativamente ridotto  e  che  quest’associazione  del  genotipo  A/A  con  un aumento  di  adiposità  fosse  spiegabile attraverso  gli  effetti  proprio  sul  senso  di  sazietà, costituzionalmente  ridotto.

Un  altro  studio  ha  mostrato  che  l’allele  T protegge  contro  la tendenza  all’assunzione  eccessiva  di  cibo,  promuovendo  la sensibilità  ai  segnali  interni  di  sazietà come la sovradistensione gastrica.

Con il DNA test, effettuabile tramite un semplice prelievo salivare, è possibile identificare tale polimorfismo sfavorevole che predispone all’accumulo di grasso.
Se presente, tale  condizionamento  genetico  sfavorevole  determina una ridotta  capacità  metabolica  e  una non ottimale  regolazione  nel
controllo dell’appetito.
In questi casi si può parlare di “metabolismo lento”, con maggiore facilità ad aumentare di peso e maggiore difficoltà nel
calare.

Qual’è il vantaggio di conoscere tramite il DNA test la presenza di questo SNPs nel gene FTO?

L’utilità di tale informazione sta nel fatto che il soggetto portatore di tale variante genetica risulta più sensibile ad una dieta relativamente iperproteica, come se le proteine risultassero, in chiave dimagrante, “il carburante” ottimale per questo genotipo.
Inoltre è indicato in questa situazione l’inserimento in terapia di specifici integratori ad azione termogenica.

Dal DNA test si ottengo quindi preziose indicazioni nutrizionali e di integrazione, mirate e personalizzate utili in chiave di prevenzione.

Fonti bilbiografiche:
– Sonestedt E et al. Fat and carbohydrate intake modify the association between genetic variation in the FTO genotype and obesity. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1418-25.
– Liu C et al. FTO Gene Variant and Risk of Overweight and Obesity among Children and Adolescents: a Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2013 Nov 22;8(11):e82133.
– Rzehak P et al. Associations between BMI and the FTO gene are age dependent: results from  the GINI and LISA birth cohort studies up to age 6 years. Obes Facts. 2010 Jun;3(3):173-80.
– Qi Q et al. FTO genetic variants, dietary intake and body mass index: insights from 177,330 individuals. Hum Mol Genet. 2014 Dec 20;23(25):6961-72.
– Zhang  X  et  al. FTO  genotype  and  2-year  change  in  body composition  and fat  distribution  in  response to  weight-loss  diets: the POUNDS LOST Trial. Diabetes. 2012 Nov;61(11):3005-11.

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